Alzheimer y taupatías: ¿Cómo la proteína SORLA podría reducir el daño cerebral según nueva investigación?
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¿Qué reveló el estudio sobre SORLA?
Un grupo de investigadores identificó que la proteína SORLA podría convertirse en una alternativa para combatir la neurodegeneración relacionada con la proteína tau. El estudio, realizado en ratones PS19, mostró que incrementar la presencia de esta molécula redujo varios de los daños asociados con las taupatías, entre ellos la acumulación de tau, la inflamación cerebral y la pérdida de conexiones entre neuronas. No obstante, los científicos aclararon que estos resultados solo corresponden a un modelo preclínico y todavía no demuestran beneficios en personas.
SORLA fortalece mecanismos de protección cerebral
La proteína SORLA, codificada por el gen SORL1, participa en el sistema de tráfico endosomal retromérico, responsable de transportar y reciclar componentes dentro de las células. Investigaciones previas ya habían relacionado una baja expresión de esta proteína con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Además, otros trabajos demostraron que influye en la regulación de la proteína amiloide-β, otro elemento clave de este padecimiento. Sin embargo, hasta ahora existía poca evidencia sobre su impacto directo en la alteración de tau dentro de un organismo vivo.
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¿Qué efectos observaron los investigadores?
Los científicos detectaron que el aumento de SORLA disminuyó la fosforilación y la propagación de la proteína tau, procesos vinculados con el avance de la enfermedad. Asimismo, los ratones presentaron menor dilatación ventricular, un indicador relacionado con la pérdida de tejido cerebral. El análisis también mostró una reducción en la pérdida de sinapsis, mejor conservación de la potenciación a largo plazo (LTP) y menor hiperactivación glial, una respuesta inflamatoria que puede acelerar el deterioro neuronal.
Aunque los resultados respaldan el potencial neuroprotector de SORLA, los especialistas subrayaron que el hallazgo no representa un tratamiento disponible para la enfermedad de Alzheimer ni para otras taupatías. En cambio, la investigación abre una nueva línea para desarrollar futuras terapias capaces de actuar sobre distintos mecanismos de la enfermedad. El trabajo, publicado con el identificador DOI 10.1126/sciadv.aed6825, aporta evidencia experimental que ahora deberá confirmarse mediante nuevas investigaciones antes de considerar aplicaciones clínicas en seres humanos.
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